Åderförkalkningen minskade – trots skyhögt kolesterol

14 juni, 2013

Alldeles nyligen mejlade en läsare, 53-årige Oskar W. Kristensen från Norge, och berättade att placken på insidan av hans blodådror har blivit tunnare. Han har ingen annan förklaring än att han har lagt om kosten till en lågkolhydratdiet. Här är hans berättelse.

Halspulsådern förkalkad

År 1995 fick Oskar W. Kristensen en stroke. Detta ledde till att han förlorade en del av det högra synfältet på båda ögonen och till att koncentrationsförmågan blev sämre. I november 2011 kom sedan återigen symptom på att allt inte stod rätt till i blodkärlen. Känseln i höger hand försvann och han fick problem med att skära köttet på sin tallrik. Läkaren lät undersöka hans halspulsåder med hjälp av ultraljud. Att känseln i en arm försvinner är ett tecken på att kärlen är åderförkalkade och att hjärnan inte får det syre som den behöver. Det visade sig att det fanns ett lager av plack som var cirka 2,5 millimeter tjockt på insidan av halspulsådern.

Ville inte ta mediciner

Läkaren skrev direkt ut kolesterolsänkande statiner eftersom han kolesterolnivåer låg långt över vårdens gränsvärden. Men dessa ville inte Oskar W. Kristensen ta. Redan 2007 hade han börjat skärpa till sitt levnadsmönster. Då vägde han 85 kg. Han började gå upp till en liten fjälltopp på 434 meter i närheten av bostaden. Konditionen blev allt bättre och snart valde han en ännu högre topp, Haldde, på 905 meter. Detta ledde till att han gick ner till 77 kg. Här ser du den vackra utsikt han möttes av:

fjälltoppen

I februari 2011 la Oskar W. Kristensen sedan om till en LCHF-diet. Den hade han ätit under sju månader när armen började domna. Istället för att ta de kolesterolsänkande läkemedlen, som läkaren ville, fortsatte han att äta enligt LCHF-modellen och gick ner ytterligare fem kg. Nu, 1,5 år senare, har tjockleken på placken i blodådrorna alltså krympt till 1 millimeter. Här är läkarens skiss:

läkarens skissUnder den tid som placken har minskat i storlek har hans onda LDL-kolesterol legat högt, runt 7 mmol/L. Det är väldigt långt över de 2,5-3 mmol/L som vården rekommenderar. Men det goda HDL-kolesterolet har också legat högt, 2,4 mmol/L (bör ligga över 1 mmol/L). Det är ett gott tecken på hälsa. Kvoten LDL/HDL-kvot ligger runt 2,8, som är okej. Så här har hans blodvärden pendlat:

Blodvärden Kristensen

Du kan se på långtidblodsockret, HbA1c, att det har sjunkit på LCHF-dieten. Alldeles nyligen publicerade jag en nyhet där forskare har förklarat varför höga blodsocker eldar på åderförkalkningen. När blodsockret stiger kommer immunceller släppa ut ämnen som får nya immunceller att mogna fram i benmärgen. Dessa far ut i blodet och gör åderförkalkningen värre. Här kan du läsa om det: Genombrott: hur höga blodsocker kan driva åderförkalkning

Att insidan på Oskar W. Kristensens blodådror har läkt på en LCHF-diet kan givetvis vara en ren slump. Samtidigt finns en studie som visar att åderförkalkningen i halspulsådern kan minska av en lågkolhydratdiet: Dietary Intervention to Reverse Carotid Atherosclerosis

Oskar W. Kristensens historia och alla andra berättelser som idag finns kring hur en lågkolhydratdiet kan läka kroppen, borde göra forskare nyfikna. Det är inte homeopati, utan det finns fullt logiska biokemiska förklaringar till varför det kan ha effekt. Galet mycket forskning visar att det är farligt att ha höga blodsocker och höga insulinnivåer i blodet. Men av någon anledning har många läkare och forskare totalt gått vilse bland pillerburkarna. De har bestämt att dessa problem måste behandlas med läkemedel. I en stor vetenskaplig studie som heter ACCORD TRIAL pressade de ner blodsockret så mycket de kunde genom att hårdmedicinera. Studien fick avbrytas i förtid eftersom fler patienter dog i den hårdbehandlade gruppen: Effects of Intensive Glucose Lowering inte Type 2 Diabetes

Många forskares sorgliga slutsats av den här studien är att det inte går att förebygga hjärtinfarkt genom att sänka blodsockret ordentligt. Slutsatsen borde istället vara: det går inte att sänka blodsockret på ett bra sätt med hjälp av läkemedel. Många diabetiker kan vittna om att blodsockret pendlar upp och ner, trots alla piller och insulinsprutor.

Lågkolhydratdiet kan ta ner blodsockret utan att skada kroppen

Det är en biokemisk självklarhet att det går att sänka blodsockret och insulinnivåerna genom att äta mindre socker och stärkelse (som ju är uppbyggt av socker). Men forskare har aldrig på något rigoröst vis provat en lågkolhydratdiet som behandling mot död i hjärt- och kärlsjukdom. Jag är övertygad om att det skulle fungera mycket bättre än att hårdmedicinera. Oskar W. Kristensen kommer sannolikt att få leva ett längre liv tack vare sin kostomläggning. Hans läkare, som så många andra läkare, fokuserad helt på kolesterolet. I Ett sötare blod kan du läsa historien om hur det gick till när man på 1950-talet bestämde att kolesterolnivåerna i blodet skulle vara det viktigaste måttet på hälsa. Det beslutet var aldrig vetenskapligt grundat. Det var ett rent antagande och forskarvärlden är fortfarande som förblindad av detta beslut. Oskar W. Kristensen hade skyhöga kolesterolvärden. Men det spelade ingen roll. Hans plack har ändå näst intill försvunnit.

SLUTKNORR: Det här inlägget har jag planerat en tid. Dagen till ära har man tydligen ett larm kring LCHF och höga kolesterol i vårt grannland: Ny kolesterolpanik i Norge.



  • Anna Andersson

    Kolesterolet har naturligtvis en funktion i kroppen. Kroppen tillverkar det slags kolesterol den behöver. Kolesterolet i sig är inte farligt. Kan det vara så enkelt?

    • Majoren

      För mig är det osannolikt att kroppen skulle tillverka ett direkt skadligt eller dåligt kolesterol. Jag tror på de som hävdar att LDL-kolesterol avsiktligt fungerar som ett ”plåster” när de fastnar i inflammerade kärlväggar som en sista utväg för att skydda de inflammerade kärlen från höga blodsockervärden (surt ph).

      • AnnFernholm

        de blir skadligt när storleken på det partiklar som bär runt kolesterolet förändras. De blir små till storleken och oxideras lätt. Läs mer i Ett sötare blod.

  • Jan Darenius

    Uffe Ravnskov talar aldrig om ett ”ont” eller ”gott” kolesterol. Kolesterol är hälsosamt. Jag tror att man har den blodfettssammansättning som svarar mot vad man äter. Andelen fett / protein / kolhydrater bestämmer detta. Dessutom kan stress (en tentamen ex. vis) få kolesterolet att stiga 50% på kort tid. Kontentan är väl att vi ska inte bry oss om kolesterolet. Det är andra faktorer som bestämmer vår hälsa. Det förvånar mig mycket att man inom LCHF-rörelsen fortfarande bryr sig om sina kolesterolvärden.

    • AnnFernholm

      Det goda HDL-kolesterolet är ändå ett bra mått på hälsa. Kanske inte direkt för att det skyddar kroppen mot hjärtinfarkt, men för att det är en biomarkör för metabolt syndrom. Det visar massor av forskning. Ett lågt gott HDL-kolesterol är kopplat till hjärtsjukdom. Alltså inte för att kolesterolet är bra eller dåligt, utan för att man kan ”ta temperaturen” på kroppen genom att mäta detta.

      • Hello

        Som Jan säger så pratar aldrig Ravnskov om ont eller gott. Dessutom så har debatten om kolesterol på senare tid blivit mer nyanserad där LDL-partikelstorleken diskuteras. Om jag inte minns fel pratar Dr Lustig om detta i ”Sugar the bitter truth”(som jag mer eller mindre antar att du har sett). Refererad du till ont respektive gott för enkelhetens skull eller tror du inte man kan ”ta temperaturen” på det sätt Lustig nämner och i så fall varför håller du inte med om det?

        • AnnFernholm

          HDL och små onda kolesterolpartiklar går hand i hand. Jag håller med Lustig

  • Jan Darenius

    Kanske bör tilläggas till mitt förra inlägg att jag själv är LCHF-förespråkare och undviker kolhydrater för hälsans skull. Däremot tror jag att man oroar sig i onödan när man bryr sig om sitt kolesterol. Strongt gjort av Oskar att vägra mediciner och trotsa läkaren!

  • Det pratas mycket om kolesterolvärden si eller så numera. Själv tror jag att det är mycket enklare att ta ”hälsotemperaturen” på kroppen genom att skaffa sig en blodsockermätare.

    Detta därför att temporära eller konstant för hög blodsockernivåer är ju rena ”reabränslet” för bl a kärlkramp, kärlförfettningar / kärlförkalkningar allmänt sett, hjärtproblem, inflammatoriska processer, övervikt, diabetes typ 2, cancer och en uppskö av andra i dags dato mycket vanliga sjukdomar.

    Så skrev jag i vart fall i ett brev till en kompis i mars i år . Har jag fel för mig i detta ?

  • GG

    Själv har jag ett LDL på 19 och HDL på 1,8 och äter ca 4 år tillbaks LCHF. Hur ska jag ställa mig till detta? Är detta också ofarligt appropå skyhögt kolesterol.

    • AnnFernholm

      Vissa personer har en genetik som ger höga kolesterolnivåer. Jag tycker att du ska fråga en läkare om detta.

  • Richard Arppe

    ”Dietary Intervention to Reverse Carotid Atherosclerosis”

    1) I Atkins gruppen åt man enbart 1200 kalorier per dag.

    2) Ungefär 30% av patienterna använde statiner samt diuretics.

    3) Tjockaste CIMT träffades in början av studien i själva Atkins gruppen. Fungerar som viktminskning: de fetaste brukar går ner mest i vikten (och snabbaste).

    4) Patienterna blev guided att undvika mättade fetter.

    Summa summaran, studien visade att severe calory restriction med hjälp av statiner och diuretics har positive inverkan på halspulsådrar. Studien hadde ingenting att göra med själva coronary atherosclerosis.

    Primitive Nutrition 53: The Best Low Carb Research (Money Can Buy)

  • Richard Arppe

    AnnFernholm,

    (ursäkta språket, jag som en svenskättling älskar att läsa svenska, men behärskar inte språket i skriftligt nivån, inte i alla fall detta sammanhang :).

    Given the research into atherosclerosis for the past hundred years, why do you and low-carb supporters continue to emphasize the value of modified, sky-high HDL-C levels? Have you seen a study where modulated HDL-C (from the baseline) provided a better estimate for the patient? I haven’t (risk predictor vs. causal agent). In fact people with specific mutation in apolipoprotein A1 found in their HDL cholesterol enjoy longevity and have very little heart disease despite showing very low HDL-C levels and high triglycerides (http://en.wikipedia.org/wiki/ApoA-1_Milano). I think the analogy with HDL-C to poverty is very good one. Both low HDL-C and poverty predict CHD risk (at least context of Western culture), but neither have any causal connection with the disease. Giving money to the poor or an attempt to modify HDL-C will not change the prognosis for the individual patient. The LDL-C story is fundamentally different.

    A meta-analysis of 108 randomized controlled trials of various medical and dietary based lipid modifying interventions with around 300,000 participants found that lowering LDL cholesterol significantly decreases the risk of coronary heart disease and all-cause mortality, independent of changes to HDL cholesterol and triglycerides, and non-lipid effects of specific drugs. The modification of HDL cholesterol and triglycerides concentrations however had little appreciable effect on the risk of coronary heart disease after controlling for LDL cholesterol.
    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2645847/

    Furthermore, a meta-analysis of mendelian randomization studies with over 312,000 individuals found that inheriting any of nine studied genetic variants that modify lifelong LDL cholesterol concentrations, but not any other known risk factors predicted a 55% lower risk of coronary heart disease for each mmol/l (38.7 mg/dl) lower LDL cholesterol. This analysis demonstrated the exact same decreased risk even for genes that modify primarily large cholesterol particles. Mendelian randomization studies have also found that the modification of HDL cholesterol and triglycerides concentrations has little appreciable effect on risk of coronary heart disease.

    This demonstrates that lowering LDL cholesterol concentrations (causal agent) will decrease the risk of coronary heart disease largely independent of the mechanism in which it is modified (inherited polymorphisms, bypass surgery of the ileum, diet, bile-acid sequestrant, PCSKY9 antibodies, etc). This also demonstrates that merely modifying HDL cholesterol and triglyceride concentrations will not necessarily translate into a changed risk of coronary heart disease.

    “If we get LDL low enough, you cannot develop atherosclerosis, no matter how much diabetes, hypertension or smoking you do”

    —Darren McGuire @ AHA meeting (15.20min

  • Pingback: Zoet bloed zet je hart in brand | Het Paleo Perspectief()

  • Flott, jeg har samme gode erfaring, spesielt den erfaringen at blodårene er nesten frie fra plakk etter 4 år med LCHF. Det som folk har sagt er en anekdote og eller et paradoks at man skal bli frisk fra hjertesykdom og diabetes 2, som i mitt tilfelle skjedde det samme med denne karen.Det skal bli vanskelig å forklare etterhvert for ekspertene!

    • EgilKorsnes

      Samme erfaring for meg, Bjørn. Etter 7 år på LCHF (”ex heavy smoker” i 50 år og usunn mat) viser nå mine CT-bilder at mine blodårer IKKE har plaque. Legen ble forundret!

      Mine fastende blodverdier for mai 2013 viser at jeg er symptomfri for Diabetes Mellitus Type 2:

      • AnnFernholm

        Otroligt! Grattis!!!

  • AnnFernholm

    Blodsockret är mycket viktigt!

  • AnnFernholm

    Det här kräver långt svar. Gör om till fråga på min blogg!

    • Richard Arppe

      Ok! Förresten, märkte du att det har faktiskt kommit en färsk mendelian rabdomization studie med fokus på halspulsådrar.

      Causal Relevance of Blood Lipid Fractions in the Development of Carotid Atherosclerosis: Mendelian Randomization Analysis.

      Conclusion: Our findings confirm a causal relationship between LDL-C and CIMT but not with HDL-C and triglycerides. At present, the suitability of CIMT as a surrogate marker in trials of cardiovascular therapies targeting HDL-C and triglycerides is questionable and requires further study”

      http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23275344

      • AnnFernholm

        Hej och tack! Jag ska titta på allt det där. Men ett snabbt svar är att det är otroligt viktigt att skilja på höga och låga HDL och LDL i relation till gener och i relation till kost. Lågt HDL på grund av kost (ej gener) är kopplat till hjärtsjukdom. Det har troligtvis bara en korrelation eftersom HDL är kopplat till höga blodsocker. Höga blodsocker är orsaken. Så HDL är bara en biomarkör för hur vi äter. Inget annat. Högt genetiskt HDL har ingen som helst effekt.

        Med LDL är det tvärt om. Det är framförallt de genetiska nivåerna som spelar roll. När det gäller kosten handlar det framförallt om storleken på de onda LDL-partiklarna. Där är nivåerna betydelselösa.

        När du läser studier måste du alltså skilja på värden som varierar på grund av gener, och värden som varierar på grund av kost.

        Samma sak med läkemedel!

        • Richard Arppe

          Hej Ann Fernholm,

          jag förstår inte riktikgt din resonemang kring det här. men det var trevligt ändå att höra av dig.

          What matters is cumulative exposure for cholesterol. Mean age at the randomization in large statin trials is 63 and follow-up is typically 5-years. People with inherited LDL lowering polymorphism have their LDL reduced since birth. Hence the 3-fold effect. These results are very similar to the findings from well-documented ecologic evidence on low-risk populations with cumulative exposure to low-fat, low cholesterol diets (Steinberg 2008; Campbell et al 1998; Keys 1970; Ushibuka cohort av seven country study, etc).
          http://circ.ahajournals.org/content/118/6/672.full

          As the authors of the meta-analysis of mendelian randomization studies stated “We found no evidence of any heterogeneity of effect on the risk of CHD per unit lower LDL-C among any of the polymorphisms included in our study. This lack of heterogeneity of effect strongly suggests that the results of our study are unlikely to be significantly confounded by pleiotropy or linkage disequilibrium because it is unlikely that each of the included polymorphisms are acting through similar pleiotropic effects or have similar linkage disequilibrium patterns. This finding suggests that the effect of long-term exposure to lower LDL-C on the risk of CHD appears to be independent of the mechanism by which LDL-C is lowered. Therefore, the method of lowering LDL-C is likely to be less important than the magnitude and timing of LDL-C reduction. As a result, diet and exercise are probably as effective at reducing the risk of CHD as are statins or other treatments that lower LDL-C when started early in life (and when measured per unit lower LDL-C).

          Du skrev:

          ””När det gäller kosten handlar det framförallt om storleken på de onda LDL-partiklarna. Där är nivåerna betydelselösa.

          Detta är ju någonting som de flesta atherosclerosis experterna inte håller på med på. Det som du påstadde verkar handla om internet myten. Och vad har kosten med saken att göra? Vi talar ju om diabetiker som har åtit för mycket, oberoende vad har de ätit. Experterna rekommenderar skilda partikeln measurement enbart för vissa patienter to able to valuate the potency of LDL-lowering drugs used. Alla partiklar i LDL är farliga. Dessutom, FH-patienter har för de flesta stora (large & fluffy) partiklar.

          1)Clinical utility of inflammatory markers and advanced lipoprotein testing: advice from an expert panel of lipid specialists.
          https://www.lipid.org/nla/Clinical_Utility_Inflammatory_Markers

          2)Low-Density Lipoprotein Size and Cardiovascular Disease: A Reappraisal

          ”The burden of proof for any newly proposed risk factor is that it must add significantly to risk assessment by existing measurements, or that it is equivalent but more economical. LDL subtyping does not meet either of these expectations. Metabolic studies demonstrate that large and small LDL subtypes are atherogenic. In as much as any type of LDL is contained in the plasma total LDL concentration, the standard clinical measurement of risk, all LDL types should be viewed as harmful. The best indicator of response to lipid therapy is a reduction in the plasma concentration of atherogenic lipoproteins, as conventionally measured by LDL and triglycerides, but alternatively by non-HDL cholesterol or apo B (91).

          http://jcem.endojournals.org/content/88/10/4525.full.pdf

          3) Are Measurements of LDL Particles Ready for Prime Time?

          ”For the practicing clinician, however, the major argument for extending measurement of subclasses into the mass market is the hypothesis that one subclass is more atherogenic than another. Because evidence clearly indicates that all Apo B–containing particles are atherogenic(8), this reasoning is akin to the argument that an Uzi submachine gun is more deadly than an M16 or an AK47. Obviously all are potentially lethal, and although this assertion may interest gun aficionados, it matters little to law enforcement or to general public safety if the sole objective is disarmament! As has been demonstrated in clinical trials, if Apo B, or non-HDL-C or even LDL-C is decreased sufficiently, there will be a reduction of all types of particles, even if some are decreased slightly more than others, with a resulting beneficial impact on atherosclerosis and CAD”

          http://www.clinchem.org/content/52/9/1643.full

          Jag rekommenderar Jeremiah Stamlers artikeln, en response för Siri-Tarino (2010). Stamler är 95-årig och var second man av Ancel Keys.

          Diet-Heart problematic revisit.

          As to item 10, the concern (1) about influences of dietary composition on triglycerides, HDL cholesterol, glycemia/diabetes, and “metabolic dyslipidemia” is also one-sided. The evidence is overwhelming that the main “driver” of these traits is caloric imbalance producing overweight/obesity (10). These metabolic traits all respond favorably to even modest weight reduction with diets of varied nutrient composition, including heart-healthy fare (see below) (11, 12).

          ”…This has been the prerequisite since the 1908–1912 breakthrough by Anitschkow et al (a centennial anniversary meriting celebration and discussion) in thousands of experiments in mammalian and avian species—herbivorous, carnivorous, and omnivorous—including nonhuman primates. To neglect this fact in a review about humans is to imply that the Darwinian foundation of biomedical research is invalid and/or that there is a body of substantial contrary evidence in humans. Neither is the case. Dietary cholesterol (as well as SFA) adversely influences human serum lipid concentrations, per cited equations”.

          http://ajcn.nutrition.org/content/91/3/497.full

        • Richard Arppe

          Hej Ann,

          jag svarade redan, men förstod att du kanske inte riktigt comprehend vad some har hänt med den stora meta-analysis av mendelian trials. Hittils har 9 olika genetisk mutation (polymorphism) studerad. Alla av dem har sin egen spesifik sätt att påverka på LDL nivåerna, egen mechanism. Men, slutresultat är nästan identisk. Det är ingen skillnad om har man låg LDL på grund av PCSKY9 knock-out mutation eller på grund av mutation som gjör sitt jobb via den statin targeted HMG-CoA genen. Kosten måste ju påverkas likadan sätt. Det är ju självklart, chanserna till motsatta är typ one in a billion. Med tanke på datan, det är ju ömöjligt om LDL-sänkande kosten skulle bete sig annorlunda (Ornish 1991). Benefits of LDL-reduction is independent of the mechanism used. Det är ju därför viktigt man undviker mättade fetter och börjar äta stärkelserik, low-fat kost som tidigt som möjligt. Alltså en kost som ger låga LDL (och blood glucose) nivåerna (typ Okinawa, rurala China; low-fat, nästan veganisk kost med mycket goda stärkelse samt minimaliskt med mättade fetter och dietary cholesterol).

          http://www.ornishspectrum.com/

          1) One important line of evidence comes from a consideration of the Japanese experience. In 1952, mortality from CHD among Japanese men 55 to 64 years of age was <10% of what it was in the United States.15,16 Their total cholesterol levels at the time averaged ≈160 mg/dL (estimated LDL, ≈80 mg/dL). It is noteworthy that the Japanese enjoyed this relative immunity to CHD despite the fact that the prevalence of one of the major risk factors—cigarette smoking—was much higher in Japan than in Western countries,17 and another—-hypertension—was just as high.18 Even the diabetic population in Japan fares better than the diabetic population in Western countries. In 1985, almost 30% of British male diabetics but only ≈15% of the Japanese male diabetics had CHD.19 The implication is that if blood cholesterol levels are sufficiently low, the other dominant risk factors, including cigarette smoking, hypertension, and diabetes mellitus, constitute much less of a threat.

          –Daniel Steinberg,http://circ.ahajournals.org/content/118/6/672.full

          2) ”In summary, the connection between cholesterol elevation and atherosclerotic plaques is clear and well established. Atherosclerosis is a cholesterol problem! If one has elevated cholesterol, has an elevated blood pressure, smokes cigarettes, or has an elevated blood sugar, these additional factors serve to amplify the cholesterol damage but they by themselves do not produce atherosclerotic plaques! Societies with a high frequency of systemic hypertension or a high frequency of cigarette smoking but low cholesterol levels rarely get atherosclerosis”

          — William Roberts, American Journal of Cardiology, editor in chief, The Cause of Atherosclerosis
          http://ncp.sagepub.com/content/23/5/464.extract

          • AnnFernholm

            Läs kapitel 4 i Ett sötare blod, så kommer din bild av blodfetterna nyanseras. Du har en alldeles för förenklad bild. Kroppens omsättning av kolhydrater, framförallt av sockerarten fruktos, påverkar storleken på LDL-partiklarna. De blir mindre till storleken och farligare. Dessutom är höga blodsocker en minst lika viktig, om inte mycket värre, riskfaktor för hjärtinfarkt.

          • AnnFernholm

            En sak till. Forskare har gått in på exakt samma blindspår när det gäller Alzheimer. De har tittat på den genetiska orsaken till varför folk får alzheimer tidigt under livet, sedan har de antagit att samma mekanismer ligger bakom livsstilsinducerad demens. Men det finns ingen grund för det antagandet. Det har istället lett in i ett blindspår. Miljarder kronor har lagts på tesen att betaamyloidplack orsakar alzheimer, men det har inte lett till ett enda läkemedel. Istället har massor av stora prövningar fått läggas ner eftersom läkemedlen aldrig får någon effekt.

  • Kristina

    Hej Ann! Tack för dina många upplysande inlägg i kostdebatten. Jag har lite svårt att hänga med alla gånger men gör mitt bästa och tycker i alla fall att det är väldigt intressant. Jag tänkte fråga dig något som jag inte lyckas utläsa ur ditt inlägg eller kommentarerna, och jag ber i förväg om ursäkt om det var något självklart.

    Jag har en kollega som började äta LCHF och mådde jättebra på det (precis som jag). Men eftersom hon har ärftligt höga kolesterolnivåer i familjen så tar hon regelbundet tester och efter ett par månader hade det skadliga kolesterolet stigit alldeles för mycket och läkaren förbjöd henne mer eller mindre att fortsätta äta LCHF. Jag är osäker på om även det goda hade stigit. Så hon har nu gått tillbaka till traditionell kolhydratkost med viss sorg. Tror du att det är det enda rätta i det läget? Du nämner något ovan om en balans mellan de två kolesterolerna, kan det alltså vara aktuellt även vid höga nivåer? Jag är själv så övertygad om fördelarna med LCHF att det känns svårt att acceptera att man skulle behöva gå över till i mina ögon sämre kost om det onda kolesterolet höjs. Men hon vill förstås inte ta risken eftersom det har varit en faktor som orsakat för tidig död i hennes familj.

    Mvh,

    Kristina

    • AnnFernholm

      Hej! Hon ska absolut be att få ut sina blodfetter och undersöka om kvoten mellan LDL/HDL. Ofta är det HDL som har ökat mest. Dessutom rubbar kolhydrater storleken på de onda LDL-partiklarna. Jag skriver mer om blodfetterna i kapitel 4 i Ett sötare blod. Där kan din vännina läsa mer innan hon går till läkaren nästa gång.

  • AnnFernholm

    Läs Ett sötare blod så får du min bild. De senaste stora genomgångarna visar att det inte finns någon koppling mellan mättat fett och hjärtsjukdom. Du måste skilja på kost och gener. Mycket kolhydrater i dieten leder till hela den blodfettrubbning som är kopplat till metabolt syndrom: höga triglycerider, lågt HDL-kolesterol och små LDL-partiklar.

    De som löper högst risk att drabbas av hjärtinfarkt är personer med diabetes. Höga kolesterolhnivåer i blodet är inte ens en del av typ 2-diabetes. Alltså kan inte det vara problemet. Om du vidgar vyerna, och slutar stirra dig blind på genetiskt höga LDL-kolesterolvärden, kommer en ny värld öppnas för dig. Att genetiskt höga världen ökar risken för hjärtinfarkt har verkligen ingenting med kosten att göra!!!

    • Richard Arppe

      Ann,

      There have been hundreds of experiments carried out on animals, including non-human primates that have demonstrated that severe atherosclerosis can be induced by the feeding of cholesterol and saturated fat and that the process can be reversed by removing these atherogenic components. Regression has even been demonstrated in non-human primates consuming 77% energy from sucrose in the presence of a cholesterol-free diet.
      http://books.google.fi/books?id=GMQUAAAAIAAJ&redir_esc=y

      You seems to be ignorant of the fact that literally hundreds of experiments on numerous different omnivorous species, the most relevant being non-human primates have demonstrated that dietary cholesterol and saturated has unfavorable effects on serum lipids and induces atherosclerotic lesions. Experiments on non-human primates have demonstrated that intake of even small amounts of dietary cholesterol as low as 43µg/kcal, the equivalent found in only half of a small egg in a human diet of 2,000 kcal induces atherosclerotic lesions. Furthermore, there was no evidence of a threshold for dietary cholesterol with respect to an adverse effect on arteries.
      http://healthylongevity.blogspot.fi/2012/08/forks-over-knives-and-healthy-longevity.html

      Har du läst Stamlers (2010) response för S-T meta-analysis? Tretton världens messt uppskattade diet-heart scholars uttryckte sina åsikter om saken.

      1) The importance of reducing SFA to limit CHD
      http://www.unilever-pro-nutrition-sante.fr/wp-content/uploads/2012/06/Importance-of-reducing-SAFA-to-limit-CHD-BJN-2011-Pedersen-et-al.pdf

      2) Response to Hoenselaar from Pedersen et al
      http://journals.cambridge.org/action/displayAbstract?fromPage=online&aid=8479188

      Stamler estimated that based on data from all 11 cohort studies included in the Siri-Tarino et al. meta-analysis that addressed the association between saturated fat and fatal coronary heart disease, that the relative risk weighted by person-years of exposure for fatal heart disease was 1.32 (32% increased risk). In other words, saturated fats increased the risk of fatal heart disease by 32% despite severe regression dilution bias and over-adjustments for blood cholesterol. It was Siri-Tarino and colleagues that originally selected these studies, not Stamler.

      Here is a list of estimates from some of the cohort studies that found a stronger positive association between saturated fat and fatal coronary heart disease. Note that in these studies saturated fat is primarily compared to all other sources of calories which is predominantly refined carbohydrates and refined oils.

      Strong Heart Study 5.17 (ages 47-59, high vs low intake)

      Mann et al. 2.77 (high vs low intake)

      Health Professionals Follow-Up Study 1.72 (high vs low intake)

      Health and Lifestyle Survey 1.40 (women, per 100 g higher intake)

      If Siri-Tarino et al. which used only 7 instead of all 11 cohort studies for their analysis of the association between saturated fat and fatal heart disease excluded any of these studies it may explain why their estimate was weaker than that of Stamler.

      The RR of 1.32 is actually slightly stronger than that of meta-analyses of the association between passive (second hand) smoking and lung cancer which have produced an RR of around 1.27. The estimates for the association between passive smoking and lung cancer which has ranged from 0.70 to 2.54

      In regards to RCTs, there are actually 3 such trials that I am aware of the tested the hypothesis that smoking cessation would lower the risk of lung cancer mortality. All 3 trials failed to produce statistically significant findings despite reporting significant reductions in smoking prevalence in the group that received counselling on smoking cessation. These trials include the Whitehall Study, the Lung Health Study, and MRFIT, which included in total over 20,000 participants and up to 20 years of follow-up. This makes these trials considerably larger in both in terms of participant size and length of follow-up than the trials that focused on replacing primarily saturated fats with polyunsaturated fats. The largest of these 3 trials found that the number of lung cancer deaths were actually 15% greater, albeit not statistically significant in the group that received counselling on smoking cessation.
      http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/1097-0142(20001201)89:11+%3C2422::AID-CNCR16%3E3.0.CO;2-E/full

      The relative failure of these smoking cessations trials can be considered a very good example of why all forms of evidence need to be considered when evaluating a hypothesis, not just a few data points from a few randomized controlled trials or prospective cohort studies.

      Another point is that the negative findings from cohort studies do not necessarily negate other lines of evidence linking saturated fat with coronary heart disease, and are actually the results that would be expected even if a strong relationship existed. Prominent diet-heart researchers predicted over 3 decades ago, before any of the papers in the Siri-Tarino et al. meta-analysis were published that null findings in these studies would be the case. For example, in 1979 Jacobs et al. stated:

      “The link of diet to coronary heart disease is presumably not direct but is through its effect on serum cholesterol. Since diet and serum cholesterol have a zero correlation cross-sectionally, a study of the relationship between diet and coronary heart disease incidence will suffer from the same difficulties as the study of diet and serum cholesterol. A corollary of the mathematical model here presented is that a correlation close to zero would likely be observed between diet and coronary heart disease incidence.”

      Jacobs et al. used a set of mathematical models to demonstrate that the degree of measurement error in the dietary assessment methods typically used in the cohorts included the Siri-Tarino et al. meta-analysis would bias the findings so much that the expected association between saturated fat and other dietary components and serum cholesterol would be zero, and therefore would likely produce a null association between diet and coronary heart disease even if a strong relationship existed.

      Furthermore Stamler demonstrated that in the earliest of the cohorts included in the Siri-Tarino et al. meta-analysis that the participants were modifying their diets all the way back until at least the late 1950s in response to unfavourable serum lipids. He demonstrated that this biases the cross-sectional association between saturated fat and serum cholesterol towards the opposite direction, and that this could lead to a negative association between saturated fat and coronary heart disease towards in cohort studies.

      The 4 closet to definitive types of studies I regard highly important for the diet-heart theory are not observational studies, they are 1) Thousands of animal studies showing that saturated fat establishing that cholesterol accelerates atherosclerosis across virtually every type of vertebrate, and that they are the sine qua nons for the dietary modification of experimental atherosclerosis 2) Hundreds of rigorously controlled metabolic ward studies establishing that dietary cholesterol and saturated fat elevate LDL and total cholesterol, 3) Meta-analysis of 108 randomized controlled trials with 300,000 subjects establishing that LDL significantly reduces both coronary heart disease and all-cause mortality after controlling for other risk factors, 4) A meta-analysis of mendelian randomization studies with over 312,000 individuals demonstrated that inheriting any of nine studied genetic variants that modify lifelong LDL cholesterol concentrations, but not any other known risk factors predicted a 55% lower risk of coronary heart disease for each mmol/l (38.7 mg/dl) lower LDL cholesterol. This represents a three-fold greater reduction in coronary heart disease per lower unit of LDL cholesterol than the statins trials which lasted only 5 years and the average participant age was 63. The p-value for this finding was 0.000000000000000000843. This is also expected to also translate into a 3 fold lower risk of all-cause mortality.

      These can be considered the strongest lines of evidence for the diet-heart hypothesis, with other lines of evidence simply adding confidence to the hypothesis.

      The mendelian randomization studies demonstrate what we knew all along, that maximum benefit is achieved when LDL lowering is maintained long term, preferably lifelong before the development of atherosclerosis. Reducing cholesterol short-term, especially when atherosclerosis is already full blown (which is considered to have been the case for the diet-heart trials) may do little to decrease the risk of coronary heart disease, similar to how the smoking cessation trials failed to significantly reduce lung cancer mortality. A failed trial does carried out after the damage has already been done does not necessarily negate the hypothesis.

      Saturated fat & heart disease (Katan et al 2010)

      A major weakness of the meta-analysis is the imprecision of dietary assessment methods used in the underlying studies. About half of the studies used 1-d dietary assessments or some other unvalidated method. Food intake varies from day to day, and there is a substantial literature showing that a single 24-h recall provides a poor estimation of the usual dietary intake of an individual (5). Such methods cannot reliably rank individuals by their long-term intake, especially within populations with a uniformly high saturated fat intake. Such imprecision in the assessment of disease determinants systematically reduces the strength of association of determinants with the disease. This is referred to as attenuation (6) or regression dilution bias (7). Observational studies that used such dietary assessment methods failed to show an association between diet and serum cholesterol concentrations (6). This shows the shortcomings of such dietary methods, because the effect of diet on serum cholesterol concentrations has been well established in randomized controlled trials (2, 8). Thus, the lack of a significant association between saturated fat intake and CHD may well reflect the consequences of regression dilution bias.

      ”We believe that the conclusions of Siri-Tarino et al are invalid and are likely to mislead the general population”.

      http://ajcn.nutrition.org/content/92/2/459.2.full

      • AnnFernholm

        Du har fel. Experiment på till exempel hund och råttor har inte lyckats. För att få det att fungera på hund var man tvungen att använda härdat fett, och det är ju något helt annat. Läs på! Inte ens Ancel Keys menar att det går att få upp kolesterolnivåerna i blodet på människor genom att äta kolesterol. Sedan refererar du till unilever. inser du vilket ekonomiskt intresse ett sådant företag har i allt detta? Då får behöver titta på mer trovärdiga källor. Som sagt. Läs ett sötare blod.

        • Richard Arppe

          Hej Ann,

          Pedersen et al editorial var publicerad i BMJ. Om Unilever tycker om budskapet eller inte är helt orelevant. Siri-Tarino meta-analysis var ju produkt av Dairy Counsil.

          Råttor har alla sina kolesterol packat i HDL fraktion. Mättade fet orsakas hjärtsjukdomar även för de hund som har problem med sin LDL receptor activity. Ancel Keys hade en sak fel i hans karriär och det var frågan om dietary cholesterol. Han ändrade sin åsikter mot slutet av karriär (Keys 1995).

          The experimental evidence showing that dietary cholesterol and saturated fat is a primary cause of atherosclerosis is so extensive that suggesting that it is somehow irrelevant to humans would require implying that the Darwinian foundation of biomedical research is invalid

          Since the breakthrough led by Nikolai Anichkov a century ago, the feeding of cholesterol, and to an extent, dietary fat have been recognized as the sine qua nons for the dietary modification of experimental atherosclerosis, and have been used in thousands of experiments to successfully accelerate the development of atherosclerosis in mammalian, avian and fish species, not only of herbivorous, but also omnivorous and carnivorous nature.1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 This includes the promotion of experimental atherosclerosis in over one dozen different species of nonhuman primates- New World monkeys, Old World monkeys, and great apes including the closest living relative to humans, the chimpanzee (Fig. 1).2 3 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 The atherosclerotic lesions induced by cholesterol feeding, including in the form of fresh eggs yolks in many opportunistic omnivores, such as various species of nonhuman primates, birds and pigs have been shown to closely resemble the disease in humans.1 2 3 4 22 23 24

          It has also been observed that the long-term feeding of cholesterol and saturated fat has resulted in heart attacks, sudden death, development of gangrene, softening on the bones and numerous other serious complications in nonhuman primates.2 3 25 26 27 28 For example, it has been shown that when diets rich in cholesterol and saturated fat are fed to monkeys of the genus Macaca, including the rhesus monkey and the crab-eating macaque, they experience heart attacks at approximately the same rate as high-risk populations living in developed nations.3
          http://www.drmcdougall.com/misc/2013nl/may/travis.htm

          Diet-Heart Problematic revisit

          ”This has been the prerequisite since the 1908–1912 breakthrough by Anitschkow et al (a centennial anniversary meriting celebration and discussion) in thousands of experiments in mammalian and avian species—herbivorous, carnivorous, and omnivorous—including nonhuman primates. To neglect this fact in a review about humans is to imply that the Darwinian foundation of biomedical research is invalid and/or that there is a body of substantial contrary evidence in humans. Neither is the case. Dietary cholesterol (as well as SFA) adversely influences human serum lipid concentrations, per cited equations. And several prospective epidemiologic studies found direct relations of dietary cholesterol to CHD independent of serum total cholesterol (6).

          http://ajcn.nutrition.org/content/91/3/497.full

        • Richard Arppe

          Ann,

          hur låter det om vi gör en deal? Jag kommer att läsa din bok, och du läser Daniel Steinbergs Cholesterol Wars. Steinberg är en av världens mest uppskattad lipidologist.

          Iden att dietary kolesterol har ingen efekt på blodets kolesteroll är som man skulle påstå att man blir inte berusad av en flaska whysky, och sen använda alcoholister som en referenspunkt, alltså de som behöver minst två flaskor.

          Om frågan om huruvida dietary cholesterol påverkar våra lipider (Steinberg):

          ”Serum cholesterol concentration is clearly increased by addeddietary cholesterol but the magnitude is predicted change is modulated by baseline dietary cholesterol. The greatest response is expected when baseline dietary cholesterol is near zero, while little, if any, measurable change would be expected once baseline dietary cholesterol was > 400-500 mg/d. People desiring maximal reduction of serum cholesterol by dietary means may have to reduce their dietary cholesterol to minimal levels (<100-150mg/d) to observe modest serum cholesterol reductions while persons eating a diet relatively rich in cholesterol would be expected to experience little change in serum cholesterol after adding even large amounts of cholesterol to their diet. Despite modest average effects of dietary cholesterol, there are some individuals who are much more responsive (and others who are not responsive). Individual degrees of response to dietary cholesterol may be mediated by differences in cholesterol absorption efficiency, neutral sterol excretion, conversion ofhepatic cholesterol to bile acids, or modulation of HMG-CoA reductase or other key enzymes involved in intracellular cholesterol economy, each ultimately resulting in changes of plasma LDL cholesterol concentration mediated primarily by up- or down-regulation of LDL"

          http://www.adlibris.com/se/product.aspx?isbn=0123739799

          1) Mechanisms by which dietary fatty acids modulate plasma lipids.
          http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16140878

          2) Effects of fats and fatty acids on blood lipids in humans: an overview.
          http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7977143

          3) Plasma lipids, lipoproteins and the diet of Taramahura Indians.

          ”The lack of relationship between dietary cholesterol and plasma cholesterol concentration in Americans with these relatively high intakes….Under conditions of similar high dietary intake the wide range of plasma cholesterol levels in Iowa children indicates the impact of genetic-metabolic factors in setting homeostatic level of the plasma cholesterol level and not the cholesterol in the diet as it is. When populations consuming low-cholesterol, low-fat diet are looked at the same perspective, a completely different pattern emerges”.

          ”Since in the experimental dietary cholesterol is sine qua non for the development for the experimental atherosclerosis, especially among the sub-human primates, the finding of linear association of dietary cholesterol intake and plasma cholesterol concentrations in man further undergirds the evidence relating dietary factors to hypercholesterolemia and atherosclerotic coronary heart disease”.

          http://ajcn.nutrition.org/content/31/7/1131.long

          • AnnFernholm

            Jag har läst in mig på den forskning Ancel Keys gjorde. Inte ens han skriver under på att kolesterolnivåerna i maten påverkar kolesterolet i blodet. Jag har läst en forskningssammanfattning som Steinberg gjort i fem delar. Mycket av kapitel två i boken baserar sig just på hur han beskriver historien. Kapitel fyra har en annan lipidforskare, Ronald Krauss, läst och godkänt. Han är också grymt framstående. Så det är inte så att jag inte har satt mig in i den konventionella tesen. Problemet är att mycket av det du skriver är för enkelt uttryckt. Kroppen är mer komplex. Du får läsa in dig på hur kolhydrater rubbar blodfetterna. Läs om triglycerider, storleken på kolesterolpartiklarna mm. Jag föreslår att du till exempel bara slår upp metabolt syndrom på wikipedia. Läs definitionen. Höga kolesterolvärden är inte ens med.

          • Richard Arppe

            Du blandar ihop over-eating med kolhydrater. Höga triglycerider samt låga HDL-C uppstår inte bland människor without abdominal fat oberoende vilken kosthållning de har. Höga LDL-C har inte koppling till fetma på samma sätt. Smala människor får ochså höga LDL kolesterol om de äter mättade fetter in abundance.

            Ronald Krauss är så-kallad ”merchant of doubt” som bland annat stöds av Cattlemen’s beef Association, Atkins Foundation, Egg Center, Pork Board, Dairy Counsil, etc. Och, även han anser att mättade fetter är ohälsosamma.

            Diagnostic Criteria for Dyslipidemia

            ”Low-density lipoprotein cholesterol (LDL-C) is identified in the National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III (NCEP ATP III) report as the most abundant and clearly causal atherogenic lipoprotein on the basis of many observational and experimental studies over several decades.1 Guidelines from the American Association of Clinical Endocrinologists (AACE) are in agreement with NCEP ATP III that LDL-C is central in the diagnosis of dyslipidemia. Any LDL-C level above 100 mg/dL appears to promote atherogenesis”.

            http://www.lipidu.com/Pillars.aspx?PillarID=2&ChildID=2

            Den tredje co-author av Siri-Tarino meta-analys, professor Frank Hu uttrycte sig två år efter själva analysis (february, 2012):

            ”Why is red meat harmful? “Saturated fat, which can lead to cardiovascular disease, is really just the beginning of the story,” explains Hu”

            http://harvardmagazine.com/2012/01/a-diabetes-link-to-meat

    • Richard Arppe

      Moreover,

      Ur Skandinavisk perspektiv kan man änvanda Ancel Keys exampel (bara en av de flera) och konstatera att intag av socker var betydligt högre i Sverige på 1960s i jämförelse med Finland, trotts detta var age-adjusted dödlighet till kärlsjukdomar i Sverige bara 1/2 Finlands nivån.

      Stewart Truswell (Cholesterol and beyond) klargör varför ”sockerhypotesen” does not sustain även den enklaste kritiskt granskning (s. 39 -).
      http://books.google.fi/books?id=AZiyeH0LOhEC&printsec=frontcover&hl=fi&source=gbs_ge_summary_r&cad=0#v=onepage&q&f=false

      In regards to the four lines of evidence I presented, we have suggestive evidence for diet-heart that comes in the form of biochemistry.

      1) ”The molecular basis for the effects of dietary saturated fat on plasma LDL cholesterol levels is well understood. Saturated fat influences the LDL receptor activity of liver cells as described by Brown and Goldstein, dietary saturated fat suppresses messanger RNA synthesis for the LDL receptor. This decreases hepatic LDL receptor activity and slows the removal of LDL from the blood, thus increasing the concentration of LDL cholesterol in the blood. Dietary cholesterol augments the effects of saturated fat further suppressing the hepatic LDL receptor activity and raising the plasma LDL cholesterol levels”.

      –Heart Disease, Environment, Stress and Gender [proceedings of the NATO Advanced Research Workshop on Increase in Coronary Heart Disease in Central and Western Europe: Stress and Gender Related Factors, 20-24 May, 2000, Budapest, Hungary]

      2) Reducing saturated fat intake is associated with increased levels of LDL receptors on mononuclear cells in healthy men and women.
      http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9101427

      …..In regards to carotid atherosclerosis,

      3) Consumption of omega-3 fatty acids is not associated with a reduction in carotid atherosclerosis: the Genetics of Coronary Artery Disease in Alaska Natives study

      “Dietary intake of omega-3 FAs in a moderate-to-high range does not appear to be associated with reduced plaque, but is negatively associated with IMT. The presence and extent of carotid atherosclerosis among Eskimos is higher with increasing consumption of saturated FAs

      http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18054937

      4) Dietary fat intake and carotid artery wall thickness: the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study.

      ”Wall thickness was measured with B-mode ultrasound. After adjustment for age and energy intake, animal fat, saturated fat, monounsaturated fat, cholesterol, and Keys’ score were positively related to wall thickness, while vegetable fat and polyunsaturated fat were inversely related to wall thickness.These associations persisted after further adjustment for smoking and hypertension and were consistent across the four race and sex groups. Thus, elements of habitual dietary intake were consistently associated with carotid artery wall thickness, compatible with their putatively atherogenic and antiatherogenic properties”

      http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8178786

      Biologically normal TC cholesterol levels for humans are below 3,88mmol/l as Brown & Goldstein demonstrated with cell cultures. So, I don’t think too many diabetics have low cholesterol as you suggested.

      A receptor mediated pathway for cholesterol homeostatis

      “Several lines of evidence suggest that plasma levels of LDL-cholesterol in the range of 25-60 mg/dl (total plasma cholesterol of 110 to 150 mg/dl) might indeed be physiologic for human beings. First, in other mammalian species that do not develop atherosclerosis, the plasma LDL-cholesterol level is generally less than 80 mg/dl (Fig. 16 and ref. 120). In these animals the affinity of the LDL receptor for their own LDL is roughly the same as the affinity of the human LDL receptor for human LDL, implying that these species are designed by evolution to have similar plasma LDL levels (9,119).Second, the LDL level in newborn humans is approximately 30 mg/dl (121), well within the range that seems to be appropriate for receptor binding (Fig. 16). Third, when humans are raised on a low fat diet, the plasma LDL-cholesterol tends to stay in the range of 50 to 80 mg/dl. It only reaches levels above 100 mg/dl in individuals who consume a diet rich in saturated animal fats and cholesterol that is customarily ingested in Western societies” (116,122)”

      –Brown & Goldstein, 1985, Stockholm

      6) Prevention of heart disease: LDL reduction is the outcome of choice? Absolutely yes.

      “There is only one well-established relationship between blood cholesterol lipid fraction and coronary artery disease (CAD) That meets all the Heiss and Tyroler criteria of causality. While there are a number of blood lipid fraction, only LDL cholesterol satisfies These criteria”

      http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16674358

      7) Effect of Cholesterol on Mortality and Quality of Life up to a 46-Year Follow-Up

      ”A strong and graded relation was found between the cholesterol level and total mortality, with the men with a cholesterol level ≤4 mmol/L (154 mg/dl) having the lowest mortality. In all, the men with the lowest cholesterol gained the most life years. However, no association was found with the cholesterol level in 2000 (when 16% were using statins) and subsequent mortality. The lowest (≤4 mmol/L) cholesterol value in midlife also predicted a higher score in the physical functioning scale of RAND-36 in old age. In conclusion, a low total cholesterol value in midlife predicts both better survival and better physical functioning in old age”

      http://www.ajconline.org/article/S0002-9149%2811%2901600-6/abstract

      Av de som har heterozygot PCSKY9 knock-out mutant brukar har sina life-long LDL kolesterol runt 1,5-1,8mmol/l och det finns inte det ända fall av athesclerosis av de som har blivit identifierad. Inte ens enstaka exception trotts många med mutation säkert lider av hypertension samt diabetes eller pre-diabetes

      • AnnFernholm

        Siffror visar att både Sverige och Finland åt mycket socker. Däremot åt man mindre socker i medelhavsländerna som hade mindre hjärtinfarkt. Du blandar äpplen och päron. Återkom när du har läst boken.

        • Richard Arppe

          Stewart Truswell visar varför det är svårt att socker-hypotesen på allvar. At the top of the Iceberg, sugar consumption har varit traditionellt väldigt högt i länderna som Cuba, Ecuador, Costa-Rica, etc, men hjärtsjukdomar har varit ändå ganska rare atleast compared Europa eller USA. Dessutom. för friska männen socker ger bättre blood glucose.
          http://ajcn.nutrition.org/content/26/6/600.full.pdf+html

      • pojoel

        Du bör läsa ”Thae Great Cholesterol Con” av Dr Malcolm Kendrick. Han förklarar på ett mycket lättsamt och torrt brittiskt sätt hur det egentligen stod till i Finland, bland mycket annat.
        Mycket läsvärd bok!

  • AnnFernholm

    Läs Ett sötare blod. Det är möjligt att man ätit mycket socker, men då har man rört på sig mycket också. Det är en bra skyddsfaktor. När vi slutar röra på oss och fortfarande äter mycket socker, kommer problemen.

    • Richard Arppe

      Jag håller med dig, 100%;

      Diet-Heart Problematic Re-visit

      ”As to item 10, the concern (1) about influences of dietary composition on triglycerides, HDL cholesterol, glycemia/diabetes, and “metabolic dyslipidemia” is also one-sided. The evidence is overwhelming that the main “driver” of these traits is caloric imbalance producing overweight/obesity (10). These metabolic traits all respond favorably to even modest weight reduction with diets of varied nutrient composition, including heart-healthy fare (see below) (11, 12). Data are limited or inconsistent on influences of dietary composition (SFA compared with carbohydrates, etc) (see item 8 above) and on “metabolic dyslipidemia”/metabolic syndrome as an independent predictor of CHD risk”

      http://ajcn.nutrition.org/content/91/3/497.full

      Det finns en funmental skilldnad mellan socker och mättade fetter. Socker blir problem bara när män äter det för mycket (tandhälsan aside), däremot LDL-C kan gå upp bland LCHF-ätäre trotts caloric restriction samt viktminskning av 6kg (Hernandez et al)
      http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20107198

  • AnnFernholm

    Titta upp lite från kolesterolet och läs på om till exempel den inflammation som uppstår i kroppen. Åderförkalkning är en inflammation. Du kommer se att det finns andra viktiga saker som händer i kroppen.

    • Richard Arppe

      Ann,

      inflammation orsakas av elevated LDL kolesterol. Den är ingenting annat än downstream av elevated cholesterol.

      As already said, atherosclerosis can be induced in a great variety of animal species including vegetarian and carnivore species (e.g. insects, birds, cats, dogs, non-human primates etc.) by raising serum cholesterol high enough and maintaining it long enough. Atherosclerosis can also be reversed by lowering TC enough and maintaining it long enough. The lipid deposits and foam cells disappeared but some fibrous tissue remained. Some species, such as the dog and rat, do not get elevated TC from a diet high in saturated fat and cholesterol. But when a way was found to elevate their TC they also developed atherosclerosis. This is so consistent no matter which species is tested that it appears to be a scientific law that elevated LDL can cause atherosclerosis. This can’t be explained away by stress, inflammation or some infectious agent”.

      1) “Taken together, all of these findings suggest that the inflammation associated with atherogenesis is not sufficient in itself to cause further lesion progression or even to maintain lesions at a steady state once the hypercholesterolemia has been fully corrected. In other words, many (or even most) of the inflammatory processes in the advancing lesion are downstream responses ultimately traceable to hyperlipidemia and its consequences.”

      –Daniel Steinberg, http://circ.ahajournals.org/content/118/6/672.full

      2) Subendothelial Lipoprotein Retention as the Initiating Process in Atherosclerosis

      “Despite the complexity of advanced atherosclerosis, a clear root cause exists—subendothelial retention of apoB-containing lipoproteins—that has been and should continue to be a major focus of interventions to combat atherothrombotic vascular disease. The unequivocal success of LDL-lowering therapy is a testimony to this overall concept…”

      http://circ.ahajournals.org/content/116/16/1832.full

      3) ”…In contrast to feeding cholesterol and/or saturated fat, it is not possible to produce atherosclerotic plaques in herbivores by raising the blood pressure chronically, by blowing cigarette smoke in their faces for their entire lifetimes, or by somehow raising the blood glucose levels without simultaneously feeding them an atherogenenic diet. Presently, it is commonly stated that “atherosclerosis is an inflammatory disease.” Inflammatory cells, however, are infrequent in plaques of coronary arteries studied at necropsy or in endarterectomy specimens. When present, the few mononuclear cells—even giant cells—appear to be present due to a reaction to the deposits of lipid (pultaceous debris) present in the plaque.“ Inflammation” appears to be a surrogate for elevation of serum C-reactive protein or various cytokines (interleukins 1 and 6, tumor necrosis factor, etc), not for inflammatory cells in plaques. Thus, it is a definition situation, and the morphologic definition of inflammation is not applicable”

      ”Thus, although not clearly established at this time, to prevent atherosclerotic plaques, the serum LDL cholesterol must be <70 mg/dL, the serum total cholesterol certainly 20 mg/dL. The latter—surely a surprise to most readers—is in patients with a serum total cholesterol level about 130 mg/dL and a LDL cholesterol level of about 60 mg/dL. Exactly what HDL cholesterol level is required to prevent plaques is unclear at this time, but clearly if the LDL cholesterol is very low (eg, 50 mg/dL), then a low HDL cholesterol—as long as it is >20 mg/dL—appears not to be dangerous. Ideal may be equal serum HDL and LDL cholesterol levels or an HDL cholesterol > LDL cholesterol. In summary, the recommended guideline numbers—particularly those for primary prevention—are intended for decreasing the risk of atherosclerosis events, not for preventing formation of atherosclerotic plaques”

      –William Clifford Roberts, American Journal of Cardiology, editor in chief. The Cause of Atherosclerosis

  • Richard Arppe

    Hejssan Ann,

    ännu en sak före jag hamnar sluta med discussion (tackar). Kanske du kan änvända någonting av det i ditt nästa bok. Du måste förstå att kolesterol är väldigt viktigt och att de flesta studier underestime the association mellan kolesterol samt hjärtsjukdomar och strokes på grund av regression dilution bias. Så här skriver en epidemiologist från Oxford, Appelby (2001):

    1) ”Serum total cholesterol concentration is the most important biochemical risk factor for CHD. There is an approximately linear relationship between serum total cholesterol and the risk of death from CHD. Most studies have underestimated the strength of this relationship because they have categorized individuals on the basis of a single measurement of serum cholesterol, which is only imperfectly correlated with the usual long-term cholesterol level of an individual. Correction for this underestimation, due to the “regression dilution bias,” increases the strength of the relationship between serum cholesterol and CHD. Law et al.2 estimated that a 0.6 mmol/l reduction in serum total cholesterol causes a 24% reduction in mortality from CHD in middle-aged men. The effect is greater at younger ages; a reduction of total serum cholesterol of 0.6 mmol/l is estimated to reduce the incidence of CHD by 54% at age 40, 39% at age 50, 27% at age 60, 20% at age 70 and 19% at age 80.3 Importantly, the relationship between serum cholesterol concentration and CHD is observed not only in Western populations with high average serum cholesterol concentrations, but also within populations with relatively low cholesterol levels by Western standards, suggesting that reductions in cholesterol would reduce CHD rates in most populations.4 The association between serum total cholesterol and CHD mortality is largely due to low-density lipoprotein (LDL) cholesterol, which in Western countries typically comprises about four-fifths of total serum cholesterol. The relationship between LDL cholesterol and CHD mortality is stronger than that for total cholesterol — Law et al. estimated that a 0.6 mmol/l reduction in LDL cholesterol causes a 27% reduction in mortality from CHD”

    A paper that discusses hur efekt av kolesterol har diluted i flera stora kohorten (Framingham, Whitehall, etc).

    2) Underestimation of risk associations due to regression dilution in long-term follow-up of prospective studies
    http://aje.oxfordjournals.org/content/150/4/341.full.pdf

    3) ”Numerous other observational studies, particularly in men, have demonstrated a strong, continuous, graded, and independent association between cholesterol and the risk of CHD.1–,6 The current data clearly extend these findings to Asian populations with substantially lower average levels of cholesterol, and confirm that effects are similar in men and women”

    http://ije.oxfordjournals.org/content/32/4/563.long

    4) ”Conclusion: ”Conventional methods for estimating disease burden severely underestimate the effect of TC. Cholesterol-lowering strategies could have a tremendous effect in reducing cardiovascular deaths in this populous region”.

    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18677162

    5) Serum cholesterol concentration and coronary heart disease in population with low cholesterol concentrations
    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1670480/?page=1

    6) Relationship of baseline serum cholesterol levels in 3 large cohorts of younger men to long-term coronary, cardiovascular, and all-cause mortality and to longevity.

    ”These results demonstrate a continuous, graded relationship of serum cholesterol level to long-term risk of CHD, CVD, and all-cause mortality, substantial absolute risk and absolute excess risk of CHD and CVD death for younger men with elevated serum cholesterol levels, and longer estimated life expectancy for younger men with favorable serum cholesterol levels”.

    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1670480/?page=1

    Mvh,

    Richard

  • Pingback: Fråga från läsare: Kan min mor skadas av LCHF? | Ett sötare blod()

  • Pingback: LCHF - Njutmetoden()

  • AnnFernholm

    Fettet på kroppen kan inte direkt påverka placken. En annan molekylär mekanism måste vara ansvarig.

  • AnnFernholm

    I ovanstående inlägg förutsätter du att undertecknad som driver denna blogg har en massa uppfattningar som jag alls inte har.

    • Morgan S

      Ber om ursäkt för otydligheten. riktade aldrig dessa kommentarer mot dig utan mot den som råkade ligga i tråden som dök upp efteråt. Där och då, beroende på min inställning på datorn var det ”bara” LCHF-personer som såg just den historia du återberättar som ett perfekt bevis på att alla andra hade fel och att just LCHF var det enda rätta. Så fort jag skickat inlägget och klickat på nyast inlägg såg jag att den diskussionen inte alls var lika tydlig där. (Kan därför förstå hur du kan ha uppfattat att jag riktade mig till dig.) Formuleringen ”mina vänner” var ju snarare ämnad att visa att jag vände mig mot den grupp jag såg där just då och inget annat. Den grupp jag i.o.f.s. trodde var den stora majoriteten. (Trodde till stor del felaktigt att det var samma gamla vanliga människor som förde sin ensidiga diskussion då det var så just på den del jag såg.) Så var det inte riktigt. Delar ju i princip stora delar av dina slutsatser dock stör jag mig på när folk (även här på bloggen) tycks tro att fruktos = dåligt är detsamma som frukt = dåligt. Då är säkert tydlig med skillnaden. Reagerade nog bara på ”fel” svar på ditt kommentarsfält. Mvh Morgan Svensson