Det krävs socker för att lagra fett

16 november, 2012

Här om dagen hade jag ett intressant samtal med en professor i biokemi. Han påpekade att kroppens fettceller behöver socker för att kunna lagra fett. Så här funkar det:

I blodet transporteras fett i form av triglycerider (se bilden här bredvid). Förenklat kan man säga att triglycerider ser ut som huvudet på en gaffel. Det är tre långa fettsyror som sitter kopplade till en mindre molekyl, glycerol (högst upp i bilden)

Triglyceriderna ligger inlagrade i fettpartiklar som far runt i blodomloppet. När partiklarna ska lämna över fettet till fettceller spjälkas fettsyrorna av från den lilla glyceroldelen. Sedan transporteras fettsyrorna in till fettcellerna, där de ska lagras. Men då måste gaffelhuvudet byggas ihop igen. Och det är nu som fettcellerna behöver socker. Fettcellerna skapar glycerol från glukos (socker).

Professorn jag pratade med menade att det värsta vi kan göra är att kombinera fett och socker. Det skapar optimala förutsättningar för kroppen att lagra fett. Socker drar också upp insulinnivåerna i blodet och det ställer in kroppen på fettlagring.



  • Pingback: Biokemi; Det krävs socker för att lagra fett… | Benny Ottosson – livsnjutare och fotograf()

  • Pingback: Faktakollen – debatt på Debatt | Ett sötare blod()

  • ”Professorn jag pratade med menade att det värsta vi kan göra är att kombinera fett och socker.”

    Och var hittar vi den kombinationen om inte i glass – men om vi nu ska minska dess skadliga verkan borde vi äta dess beståndsdelar separerade, fettet först och sockret sist eller varför inte en portion psylliumfrön före glassintaget vilket ju oxå sänker anrättningens GI-värde rätt rejält (det finns ju försök gjorda på att blanda in psylliumfrön i bröd för att sänka dess GI – verkar inte ha kommit ut på marknaden).

    Även vinäger sänker kolhydraternas påverkan, genom att magmunnen sägs ”dosera” ut maten i lägre takt – forskning i USA hävdar att man genom att inta rätt måttliga mängder vinäger kan uppnå en verkan hos T2 som ligger i paritet med ett piller Metformin – borde väl egentligen bara gälla om man äter kolhydrater?

    Men det är ju ett gammalt påstående att den kvinna som före måltiden intar några matskedar äppelscidervinäger drar en storlek mindre – verkar vara sant och det verkar vara blodsocker, insulin bakom denna egenskap,,,

    I DR. BERNSTEIN’S DIABETES SOLUTION (vilken mest handlar om T1) kan man få rådet att äta flera små portioner istället för en enda stor, BERNSTEIN hävdar att man får ett insulinpåslag även om man äter sågspån som trots ett stort energiinnehåll knappast tillför människokroppen något, verkar rimlig att kroppen gör ett försök att sätta in lite ”på banken” då vi för några tusen år sedan råkade fälla en älg,,,,

  • Tomas Bengtsson

    Hej jag har en fråga om ASP. Nedan har jag plockat ut några meningar från en hemsida (bifogat länken). Är det inte så enkelt att insulin är den stora boven. Hur funkar ASP ?

    http://traningslara.se/pastaendet-att-insulin-gor-dig-fet-ar-en-stor-fet-logn/

    Jag svarade att jag inte hade så mycket emot själva kosten mer än att jag ansåg den vara onödigt restriktiv och sen la jag till att det jag däremot inte gillar är hur man inom LCHF använder sig av en helt påhittad fysiologisk förklaringsmodell till varför folk blir feta.
    att insulin alltid finns i blodet och dess funktion är att styra kroppens förbrukning av energigivande näringsämnen; substratförbrukning. Och även om insulin kan lagra in fett i fettcellerna så finns det ett annat hormon vid namn ASP som gör detta mer effektivt än insulin och ASP stimuleras av fett, inte kolhydrater

    • Ann Fernholm

      Om det är som du säger – hur förklarar man då att insulinsprutor leder till viktuppgång? Eller att typ 1-diabetiker, som knappt har något insulin i kroppen, är smala? Insulin har som du säger många funktioner i kroppen. Men en av de viktigaste är att ställa om kroppen och få ner blodsockret så snabbt som möjligt. Och då ska kroppen lagra fett och bränna kolhydrater.

      • Tomas Bengtsson

        Det är inte jag som säger så utan har läst det på denna hemsida:

        http://traningslara.se/pastaendet-att-insulin-gor-dig-fet-ar-en-stor-fet-logn/

        Jag blir lite förvirrad av det han skriver och det jag undrar är vilken funktion ASP har ?
        Jag har kört med LCHF i 1 år och försöker läsa en del för att lära mig. När jag ändå är här passar jag på att säga att din bok är grymt bra.

      • Personer med diabetes typ I har inget insulin i kroppen. Och de dör om de inte får insulin. Människor som inte har diabetes typ I har alltid insulin i kroppen. Du ska alltså inte jämföra dessa två grupper.

        När det gäller insulinbehandling så leder inte det till viktuppgång under förutsättningen att det sköts rätt, http://tranastyrka.se/insulinbehandling-och-viktuppgang/

        • Ann Fernholm

          Ja, och just för att det inte har något insulin i kroppen när de får sin diagnos, är de ofta väldigt smala. De har svårt att lagra fett utan insulin. När de får sina insulinsprutor, går de upp i vikt igen. Typ 2-diabetiker har istället onormalt mycket insulin i kroppen – onormalt länge efter en måltid. Jag vet inte hur mycket du kan om kemi – men det finns något som kallas jämviktskonstant. Ju mer insulin – desto större chans/risk att det sitter insulin på cellers insulinreceptorer. Här har du till exempel en studie där forskarna har knockat insulinreceptorn specifikt i fettväven hos möss. Då blir inte mössen feta. Knock-out studie är ofta det bästa beviset på vilken effekt någonting har i kroppen. Denna studie är därför ett mycket bättre bevis på insulinets effekt på fettcellerna, än alla de studier du refererar till i på din sida. Den kommer från Harvard. Om de andra hormonerna, som du påstår, skulle vara viktigare, skulle dessa möss ändå bli feta.

  • Ja, och just för att det inte har något insulin i kroppen när de får sin diagnos, är de ofta väldigt smala. De har svårt att lagra fett utan insulin.

    Typ 1 diabetiker har inga problem med att lagra fett. Deras problem är att hålla kvar fettet i fettcellerna. Transporten in i fettcellerna fungerar med andra ord. Men det är som sagt irrelevant. Typ 1 innebär inget insulin. Det är inget som händer hos friska människor.

    Typ 2-diabetiker har istället onormalt mycket insulin i kroppen

    Typ 2 innebär visserligen mer insulin än vanligt. Men det är fortfarande en brist på insulin. Du har högt blodsocker. Det är därför den akuta behandlingen är tabletter som höjer insulinutsöndringen eller injektion av insulin. Och typ 2 diabetiker går som sagt inte nödvändigtvis upp i vikt igen även när de börjar sin behandling, trots mer insulin.

    Här har du till exempel en studie där forskarna har knockat insulinreceptorn specifikt i fettväven hos möss. Då blir inte mössen feta. Knock-out studie är ofta det bästa beviset på vilken effekt någonting har i kroppen.

    Varför det är relevant att studien är från Harvard kan man ju fråga sig men oavsett så säger det ingenting utan en helhet. För hos friska djur och människor är inte insulinreceptorer helt utslagna någonsin. Det man ska titta på är djurstudier där man modifierar andra faktorer och låter insulindelen fungera som de ska.

    Möss som saknar TNF-alpha som hindrar inflammation blir feta trots att de inte kan bli insulinresistenta och inte får förhöjda nivåer av insulin när de är överviktiga, http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9335502 (också från Harvard, eftersom du verkar bry dig).

    Här är en studien till (från Harvard) som visar på samma sak. Möss som inte utvecklar insulinresistens eller höga insulinnivåer blir precis lika feta som möss som gör det, http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8910278

    Samma effekt ses hos möss där du slår ut iNOS. Övervikt trots hög insulinkänslighet och normala insulinnivåer. Här blir faktiskt mössen fetare än normala möss som utvecklar insulinresistent och förhöjda nivåer av insulin. Mer insulin innebär alltså mindre övervikt här http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11590438

    Hundar som ges medicin som förhindrar utvecklingen av insulinresistens och höga insulinnivåer blir precis lika feta som hundar som får samma kost men ingen medicin och därmed utvecklar insulinresistens och får höga nivåer av insulin, http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9931163

    En studie med samma information som studierna här ovanför men en annan gen har påverkats som även den fungerar mot inflammation, http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23223452

    Som du kan se är det klart och tydligt att när insulindelen inte slås ut så fungerar kroppen precis dom det är tänkt. Äter du för mycket så går du upp i vikt, oavsett dina insulinnivåer. Det finns ju dessutom många överviktiga som har normala insulinnivåer och normal insulinresistens, http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20570822

    Om du tar råttor och ger dem en konstant men liten injektion av insulin så de får lite förhöjda nivåer av insulin går de inte upp mer i vikt än andra råttor. I vissa fall går de till och med upp mindre i vikt, http://tranastyrka.se/insulinbehandling-och-viktuppgang/

    Slutligen kan jag ju också säga att studierna i min referens säger väldigt mycket mer än din enskilda studier på möss i en situation som aldrig någonsin händer hos en människa

    • Ann Fernholm

      Och om du läser i boken, kan du se att forskare alldeles nyligen, i The Cell, visar att insulin och höga blodsocker är en del av höga TNF-alfa nivåer och inflammation. Det påverkar NoCR, som i sin tur påverkar cellernas ämnesomsättning. I flera av de studier du refererar till har forskare slagit mot funktioner som ligger nedströms insulin, och då är det ju inte konstigt om de har slagit ut effekten av hormonet.

      Men jag håller med – andra hormoner spelar också roll. Det är inte bara insulin som har effekt. Men det är ett hormon som är avgörande för kroppens ämnesomsättning. Och inte minst också för tillväxt. Du kan till exempel läsa om hur insulin hos kvinnor påverkar kvinnors äggstockar så att de tillverkar mer manligt könshormon, och av manligt könshormon blir kvinnor hungrigare.

  • I flera av de studier du refererar till har forskare slagit mot funktioner som ligger nedströms insulin, och då är det ju inte konstigt om de har slagit ut effekten av hormonet

    I några av dem skulle det kunna vara en förklaring ja, i alla nej. När man ska ta fram en teori/hypotes så ska den dock kunna förklara alla observationer. Din förklaring gör inte det. Sen det är du som började dra upp den här typen av studier där man slår ut en hel funktion. Jag påpekat redan från början att total avsaknad av något inte ska jämföras med det som händer hos människor och djur normalt.

    Det finns mycket bättre studier som tittar på det här. Där man inte helt slår ut en funktion utan istället ökar på den eller minskar den lite. Ett lysande exempel är studien i länken som jag gett två gånger nu som du valt att ignorera http://tranastyrka.se/insulinbehandling-och-viktuppgang/

    Det finns många flera studier av den typen i det här inlägget med, http://traningslara.se/pastaendet-att-insulin-gor-dig-fet-ar-en-stor-fet-logn/
    Ditt enda svar till den länken första gången var just diabetes typ 1 som alltså helt saknar insulin och vars problem inte ens är det som du beskriver.

    Men det är ett hormon som är avgörande för kroppens ämnesomsättning

    Bara för att ett hormon är viktigt för ämnesomsättningen så innebär inte det att det är orsaken till allt som går fel. Vi har inte diskuterat om det är viktigt eller inte. Det är solklart att det är viktigt för kroppens funktion. Som jag skrev redan från början, utan insulin så dör du.