Nyckeln till hälsa – se till att dra igång din fettförbränning

27 mars, 2014

Idag skriver DN och många andra tidningar om en spännande upptäckt som forskare nu publicerar i tidskriften Nature: FXR is a molecular target for the effects of vertical sleeve gastrectomy. Studien visar att när personer genomgår en fetmaoperation ökar halten gallsyra i blodet. Det i sin tur aktiverar en mottagare på cellernas yta som heter FXR, vilket drar igång fettförbränningen och det leder till viktnedgång.

Viktigt att få bort felinlagrat fett

Upptäckten passar väl in i ett mönster som växer sig allt starkare inom molekylärbiologin: allt som drar igång cellernas fettförbränning hjälper oss att hålla oss friska. Personer som har fetma, metabolt syndrom och typ 2-diabetes har ofta fett insprängt i lever och i muskler. Det stör ämnesomsättningen ordentligt. För att må bra och gå ner i vikt, gäller det att få bort det fettet. Då behöver cellerna börja bränna fett istället för kolhydrater.

Inuti cellerna finns två molekylära mästerdirigenter, PPARγ och PPARα, som styr över förbränningen. När dessa dirigenter vaknar till liv, kommer bland annat cellerna att bilda fler energikraftverk, mitokondrier, som kan generera energi från fett. Samtidigt stänger dirigenterna av fettproduktionen och det hindrar mer fett från att felaktigt lagras in i kroppen.

Gallsyra, som släpps ut i kroppen när vi äter fett, påverkar just dessa mästerdirigenter via mottagaren FXR. Det finns även andra molekyler som fungerar på ett liknande vis och som har visat sig motverka fetma hos möss. En av dessa molekyler heter oleylethanolamide (OEA). När vi äter fett, känner mottagare i våra tarmar av detta. Det leder till att OEA släpps ut i kroppen. När möss får OEA äter de mindre och går dessutom ner i vikt. OEA aktiverar också mästerdirigenten PPARα.

Insulin stänger av symfonin i din kropp

Även vissa läkemedel mot diabetes påverkar fettförbränningen, ett av dem är metformin. Andra läkemedel som aktiverar våra mästerdirigenter är pioglitazone and rosiglitazone. DN:s vinkel är att nyckeln till viktras nu kan vara avslöjad och att ett läkemedel som verkar via FXR kan hjälpa mot fetma. Problemet är läkemedel ofta bara går i på ett enda ställe i vår metabolism. Ibland kan detta få en bra effekt i ett organ, men en dålig effekt i ett annat. Vår metabolism är gigantiskt nätverk där många saker måste ske samtidigt för att allting ska klaffa.

Personligen tänker jag att slutsatsen istället bör vara att vi ska sluta äta lågfettprodukter. Äter vi mer fett, kommer gallsyra att frisättas på naturlig väg. I det lågfettparadigm som vi har levt i, har halterna gallsyra och OEA sannolikt varit alldeles för låga i kroppen. Samtidigt har vi ätit mycket snabba kolhydrater, gärna var tredje timme. Det ger ett insulinpåslag och för mycket insulin stör symfonin i din kropp. Insulin motverkar våra mästerdirigenter och fettförbränningen.

Ät igång din fettförbränning

Äter du en GI-diet eller en strikt lågkolhydratdiet, kommer kroppens metabola nätverk påverkas via flera punkter. Det handlar inte bara om frisättande av gallsyra och OEA, utan det finns tusen andra bra saker som händer. När balansen i kroppen slår över mot fettförbränning, kommer det fett som ligger felinlagrat i organen att brännas bort. Ett annat bra sätt att få igång fettförbränningen är periodisk fasta. När du fastar går halten insulin ner i blodet och så fort insulin försvinner kommer våra mästerdirigenter att ta över. Du behöver alltså inte fetmaoperera dig för att ändra din metabolism. Du kan uppnå samma mål genom att ändra din kost.



  • Tobias

    Så logiskt. Och så bra formulerat.
    Förhoppningsvis finns det andra journalister än de på DN som, innan de väljer vinkel på sin nyhetsartikel, funderar på om det kan finnas andra sätt att frisätta gallsyra än med kirurgi eller tabletter…

  • Erik Lindquist

    Bravo!
    Och när tidningarna skriver om detta lyder rubriken istället: ”Nu kan du äta mat istället för medicin!”? (Men det får vi nog aldrig läsa om…)

  • Thomas H

    Bra studie och bra inlägg. Bästa viktnedgångsmetod står det i DN. Jaja! Men det där vara intressanta faktorer även om jag alltid trott att den största faktorn efter GBP är att de tvingas äta mindre och det ger förstås effekt på vikten….
    Nåväl, bra om bättre metoder kan framtas och ditt sista stycket i inlägget är lysande! 🙂

    • Anna Lund Fd Steen

      Hur ska en gallstensopad äta? Vi producerar ju galla men har inte behållaren gallblåsan som löser fettet kvar?

      • AnnFernholm

        Det måste en läkare svara på.

  • Thomas H

    Kom även att tänka på att det är ju då en trolig anledning till att gallopererade (borttagande) ofta går upp i vikt. Problem med gallan kan väl ofta bero på att den får vila/arbeta för lite och då borde det nog vara bättre att ”öva” upp den mer så den kan fungera bra, som det nog var tänkt från början! Gallblåsan verkar ju vara nästintill lika viktig som vår mage är!

  • Pingo

    Verkligen klart skrivet och lärorikt. Det felinlagrade fettet i organen är också det som orsakar mest problem. Värst är nog fettet i levern och som också orsakar högt fastesocker. 5:2 fasta under 3-4 veckor hjälpte i alla fall mig att få tillbaka ett normalt fastesocker.

    • AnnFernholm

      Vad bra! Grattis<!

  • Pingback: Jag är på g! | Bloggen()

  • Hanne

    Här skulle min fråga ställas: Kan man mäta hur mycket gallsyra en person som äter Lchf har i blodet? Borde det värdet vara lägre om man äter lågfettkost?

    • AnnFernholm

      Man får mer gallsyra om man äter mer fett.

  • Leo

    Intressant! Undrar om effekten varierar beroende på vilka fettsyror man äter? Korta och medellånga fettsyror från exempelvis kokosolja sätter väl inte igång lika mycket produktion av gallsyra? Om jag minns rätt förs de direkt till levern och blir till energi

    • AnnFernholm

      Men gallsyra behövs nog för att ta hand om dem i tarmarna.

  • Chaiya

    PPARgamma har en lite kluven roll då den reglerar utveckling av fettceller och simulerar inlagring av fett i fettceller. Det är sant att PPAR agonister ökar insulin känslighet, men detta tros främst bero på att receptorn minskar utsöndring av pro-inflammatoriska signalsubstanser som hindrar insulinets verkan på dess receptor.

    Side-note: FXR är också en nukleär receptor, inte en receptor lokaliserad på cellens yta.

  • JagMigMitt

    Hej, kanske lite fel forum men jag undrar över risken att gå tom, inte ha energi, när man går över till att driva på fett. Det tar ju en del tid att ta sig in i ketos eller höja sitt nyttjande av fett. Tyvärr förefaller det vara lättare att trilla ur ketos. Om man tränar och äter och driver mest på fett men äter lite/en del kolhydrater finns det då risk att man inte förbränner fett och har för lite kolhydrater? Jag springer och simmar en hel del och äter nog inte ens 25gr kolhydrater per dygn och definitivt inget socker. Hur känsligt är det att förstöra sin fett drift kontra nyttja lite kolhydrater? Hoppas någon förstår frågan.

    • AnnFernholm

      Kroppen kan bränna fett utan att var i ketos. Men hur det påverkar träning har jag dålig koll på.

  • Pingback: Daglig fasta på 12 timmar skyddar möss mot skräpmat | Ett sötare blod()

  • Pingback: Fasta och lågkolhydratkost kan dämpa farlig inflammation | Ett sötare blod()