Ny studie: kolesterolsänkande läkemedel saknade effekt

15 april, 2016

Läkemedelsföretaget Eli Lilly stoppade i oktober en stor studie av ett nytt kolesterolsänkande läkemedel. Trots att läkemedlet både sänkte det onda LDL-kolesterolet och höjde det goda HDL-koleterolet dramatiskt, fick det ingen som helst effekt på risken att avlida i hjärt-kärlsjukdom. 

I förra veckan publicerade New York Times en artikel som ger anledning att undra hur stor roll det onda LDL-kolesterolet egentligen spelar för risken att utveckla hjärt-kärlsjukdom: Dashing Hopes, Study Shows a Cholesterol Drug Had No Effect on Heart Health – The New York Times

Det nya läkemedlet evacetrapib sänker det onda LDL-kolesterolet effektivt, samtidigt som det höjer det goda HDL-kolesterolet. Företaget Eli Lilly hade stora förhoppningar att det skulle bli en ny blockbuster. Men i oktober månad fick de stoppa en stor klinisk studie, som involverade 12 095 patienter, eftersom personer som fick läkemedlet avled i lika hög utsträckning som de som fick placebopiller.

Inflammation är sannolikt farligare än högt kolesterol

Den misslyckade läkemedlet ger goda skäl att undra varför de redan godkända kolesterolsänkande läkemedlen, statiner, egentligen har effekt. Närmare 900 000 svenskar tar läkemedel som simvastatin, atorvastatin, pravastatin, fluvastatin eller rosuvastatin.

Studier visar att statiner minskar risken att avlida i hjärt-kärlsjukdom och forskare har antagit att det är eftersom de sänker halten av det onda LDL-kolesterolet i blodet.

MEN. Statiner har en dubbel effekt i kroppen. Samtidigt som de hämmar bildandet av kolesterol, hämmar det tillverkning av inflammationsdrivande molekyler i kroppen. Forskning visar till exempel att statiner minskar risken för hjärt-kärlsjukdom hos personer som redan har ett väldigt lågt LDL-kolesterol, sannolikt eftersom inflammationen i blodkärlen dämpas.

Risk för överbehandling med statiner

Under långt tid har vården prioriterat sänkta kolesterolnivåer i blodet hos patienter. Halten ont LDL-kolesterol i blodet är också avgörande för om en läkare ska skriva ut statiner till en patient. Är det istället statiners inflammationsdämpande  egenskaper som främst orsakar en minskad risk att utveckla hjärt-kärlsjukdom är det sannolikt många som överbehandlas med statiner (de som har högt LDL-kolesterol, men ingen inflammation), medan andra underhandlas (de som har lågt LDL-kolesterol, men hög nivå inflammation).

Kolesterolnivåerna i blodet har också varit avgörande för våra kostråd. Allt talar nu för att det är helt fel fokus. Det höga blodsocker som dagens kostråd orsakar hos människor med typ 2-diabetes leder till ett högt blodsocker. Ett högt blodsocker triggar i sin tur igång den farliga inflammation som orsakar åderförkalkning.

SLUTSATS. Dags för nya mål. Att dämpa inflammation.



  • Thomas H

    Jahapp! Då är det väl bara att konstatera att många tidigare studier i ämnet varit pseudovetenskap! Precis det en chefredaktör på Lancet kom fram till vad nu gäller läkemedelsstudier häromveckan! (50 % enligt honom är pseudovetenskap).

  • Dan Asplund
  • Peter B

    Det finns trots allt en statistisk koppling mellan högt LDL och hjärtsjukdom, ska man anta att det snarare hänger ihop med inflammation. Finns det visat i studier? högt LDL, mycket inflammation?

    • AnnFernholm

      Har också tänkt på det. Men kan det vara så att nivån av LDL har marginell betydelse i jämförelse med inflammation? Hur stor riskökning har personer med ett genetiskt högre LDL? Och skulle riskökningen finnas där i en miljö där man inte utvecklar inflammation i kroppen?

      • Jag undrar också vad som är hönan och ägget här: samlas mycket LDL som ett kroppens försvar mot inflammationen (det finpartikliga LDL finns ju i plack på kärlens insida om jag har fattat rätt), eller orsakar högt LDL inflammation?

        • AnnFernholm

          Jag tror andra saker orsakar inflammationen (exempelvis ett högt blodsocker), och att LDL spelar en mindre avgörande roll. Det bidrar, men är mindre viktigt.